A.
Definisi
Leukimia
adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk
darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001: 175).
Leukimia
adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum
tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G,
2002: 248)
Leukimia
adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio
patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum
tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh
yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002: 495)
Leukemia
adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum
tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak
teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan
elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus
limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal,
ginjal dan kulit.
Berdasarkan
dari beberapa pengetian diatas maka dapat disimpulkan bahwa leukimia adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit
yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.
Leukemia adalah kanker yang dimulai dalam
jaringan yang membentuk darah. Untuk memahami kanker,
hal ini membantu untuk mengetahui bagaimana membentuk sel-sel darah yang normal.
Sel Darah Normal
Kebanyakan sel-sel darah berkembang dari sel-sel di sumsum
tulang yang disebut sel-sel induk. Sumsum tulang
adalah bahan yang lembut di tengah sebagian
besar tulang.
Sel induk dewasa menjadi
berbagai jenis sel darah. Setiap jenis
pekerjaan khusus:
·
White Blood Cells
Sel darah putih membantu
melawan infeksi. Ada beberapa jenis sel darah
putih.
·
Sel Darah
Merah
Sel darah merah membawa
oksigen ke jaringan seluruh tubuh.
·
Trombosit
Trombosit membantu gumpalan darah terbentuk yang
mengendalikan perdarahan.
Sel darah putih, sel
darah merah, dan
platelet yang dibuat
dari sel-sel batang
yang dibutuhkan tubuh mereka. Ketika sel-sel tumbuh
sel tua atau
rusak, mereka mati,
dan baru mengambil
tempat mereka.
sel punca bisa tumbuh menjadi berbagai jenis sel darah
putih yitu sel induk matang menjadi
baik sel batang
myeloid atau sel
induk limfoid:
·
Sebuah sel
induk myeloid matang
menjadi ledakan myeloid.
Ledakan itu dapat
membentuk sel darah
merah, trombosit, atau salah satu dari beberapa
jenis sel darah putih.
·
Sebuah sel
induk limfoid matang
menjadi ledakan limfoid.
Ledakan itu dapat
membentuk satu dari
beberapa jenis sel darah putih, seperti sel B
atau sel T.
Sel darah putih
yang terbentuk dari
ledakan myeloid berbeda
dari sel darah
putih yang terbentuk
dari ledakan limfoid.
B.
Etiologi
Penyebab yang pasti
belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan
terjadinya leukemia, yaitu:
a. Faktor
genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (Tcell
Leukemia – Lhymphoma Virus/HLTV).
b. Radiasi
Orang
yang terpapar sangat tinggi tingkat radiasi jauh lebih besar kemungkinannya
untuk mendapatkan leukemia myeloid akut, leukemia myeloid kronis, atau leukemia
limfositik akut. Seperti
dalam lingkungan kerja, pranatal, dan pengobatan kanker
sebelumnya.
·
ledakan
bom atom: Sangat radiasi tingkat tinggi telah disebabkan oleh ledakan bom atom
(seperti yang di Jepang selama Perang Dunia II). Orang, terutama anak-anak,
yang bertahan hidup ledakan bom atom akan meningkatkan risiko leukemia.
·
Terapi
radiasi: Sumber lain terkena radiasi tingkat tinggi adalah pengobatan untuk
kanker dan kondisi lainnya. Terapi radiasi dapat meningkatkan risiko leukemia.
·
Diagnostik rontgen: x Gigi-ray dan lainnya
diagnostik x-ray (seperti scan CT) mengekspos orang ke tingkat yang lebih
rendah radiasi. Ini belum diketahui apakah tingkat rendah radiasi untuk anak-anak
atau orang dewasa terkait dengan leukemia. Para peneliti sedang mempelajari
apakah memiliki banyak sinar-x dapat meningkatkan risiko leukemia. Mereka juga
belajar apakah CT scan selama masa kanak-kanak dikaitkan dengan peningkatan
risiko leukemia.
c. Obat-obat
imunosupresif, obat-obat kardiogenik seperti diethylstilbestrol.
d. Bahan
Kimia, seperti: benzena
Paparan terhadap benzena di tempat kerja dapat
menyebabkan leukemia myeloid akut. Hal ini juga dapat menyebabkan leukemia
myeloid kronis atau leukemia limfositik akut. Benzene digunakan secara luas
dalam industri kimia. Ini juga ditemukan dalam asap rokok dan bensin.
e. Faktor
herediter, misalnya pada kembar monozigot.
f. Kelainan
kromosom, (Suriadi & Rita Yuliani, 2001: hal. 177)
·
Sindrom
Down dan beberapa penyakit warisan lain: sindrom Down dan beberapa penyakit
lain mewarisi meningkatkan risiko pengembangan leukemia akut.
·
Sindrom
myelodysplastic dan kelainan darah tertentu lainnya: Orang dengan kelainan
darah tertentu akan meningkatkan risiko leukemia myeloid akut.
Leukemia biasanya
mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak
diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu
(misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya
leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down
dan sindroma myelodysplastic), juga lebih peka terhadap leukemia.
C.
Jenis-jenis
Leukimia
1.
Leukimia Mielogenus Akut (ALM)
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2.
Leukimia Mielogenus Kronis (CML)
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3.
Leukimia Limfositik Akut (ALL)
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..
4.
Leukemia Limfositik Kronis (CLL)
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
D.
Gambaran
Klinis
a. Aktivitas
· Kelelahan
·
Kelemahan
·
Malaise
· kelelahan
otot
b. Sirkulasi
·
Palpitasi
·
Takikardi
·
mur-mur jantung
·
membran mukosa pucat.
c. Eliminsi
·
Diare
·
nyeri tekan perianal
·
darah merah terang
·
feses hitam
· penurunan
haluaran urin.
d. Integritas
ego
·
perasaan tidak berdaya
·
menarik diri
·
takut
·
mudah terangsang
· ansietas.
e. Makanan/cairan
·
Anoreksia
·
Muntah
·
perubahan rasa
·
faringitis
·
penurunan berat badan
· disfagia
f. Neurosensori
·
penurunan koordinasi
·
disorientasi
·
pusing kesemutan
·
parestesia
·
aktivitas kejang
· otot mudah
terangsang
g. Nyeri
·
nyeri abomen
·
sakit kepala
·
nyeri sendi
· perilaku
hati-hati gelisah
h. Pernafasan
·
nafas pendek
·
batuk
·
dispneu
·
takipneu
·
ronkhi
·
gemericik
· penurunan
bunyi nafas
i.
Keamanan
·
gangguan penglihatan
·
perdarahan spontan tidak terkontrol
·
demam
·
infeksi
·
kemerahan
·
purpura
· pembesaran
nodus limfe
j.
Seksualitas
·
perubahan libido
·
perubahan menstruasi
·
impotensi
· menoragia
E.
Insiden
ALL (Acute Lymphoid Leukemia)
adalah insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak yang berusia antara 3 dan 5
tahun. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak
laki-laki. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan
angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah. ANLL
(Acute Nonlymphoid Leukemia) mencakup 15% sampai 25% kasus leukemia pada anak.
Resiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan
kromosom bawaan seperti Sindrom Down. Lebih sulit dari ALL dalam hal
menginduksi remisi (angka remisi 70%). Remisinya lebih singkat pada anak-anak
dengan ALL. Lima puluh persen anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang
memiliki remisi berkepanjangan. (Betz, Cecily L. 2002. hal : 300).
F.
Pathofisiologi
a. Normalnya
tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya
proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan
menimbulkan anemia dan trombositipenia.
b. Sistem
retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan
tubuh dan mudah mengalami infeksi.
c. Manifestasi
akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem
saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yang
akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan
tekanan jaringan.
d. Adanya
infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati,
limfe, nodus limfe, dan nyeri persendian. (Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal.
175)
G.
Pemeriksaan
Penunjang
a. Hitung darah
lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
b. Hemoglobulin
: dapat kurang dari 10 gr/100ml
c. Retikulosit
: jumlah biasaya rendah
d. Trombosit :
sangat rendah (< 50000/mm)
e. SDP :
mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
f. PTT :
memanjang
g. LDH :
mungkin meningkat
h. Asam urat
serum : mungkin meningkat
i.
Muramidase serum : pengikatan pada
leukemia monositik akut dan mielomonositik
j.
Copper serum : meningkat
k. Zink serum :
menurun
l.
Foto dada dan biopsi nodus limfe :
dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
H.
Therapy
1. Pelaksanaan
kemoterapi
2. Irradiasi
kranial
3. Terdapat
tiga fase pelaksanaan keoterapi :
a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa
ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison),
vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda
penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel
muda kurang dari 5%.
b. Fase
Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi
methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah
invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada
pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan
dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia
yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan
pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap
pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan
sementara atau dosis obat dikurangi.
Daftar Pustaka
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.
Tucker, Susan Martin et al. 1998. Patient
care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa
Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient
Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Pathophysiology
: Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4.
Jakarta : EGC.
Reeves, Charlene J et al. 2001. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta
: Salemba Medika.
0 komentar:
Posting Komentar